檢測相關(guān)表面接觸介導(dǎo)的細(xì)胞遷移。ClearView 薄膜的低孔隙密度可確保細(xì)胞通過生物性相關(guān)表面向趨化因子遷移。在無涂覆的 ClearView 薄膜上接種的中性粒細(xì)胞無法向趨化因子?IL-8 和 fMLP 遷移（左圖）；但是在涂覆有 Matrigel 的薄膜上，中性粒細(xì)胞顯示出清晰的趨化性曲線（右圖）。這些數(shù)據(jù)表明，在該模型中，整合素和/或細(xì)胞表面受體與底物的相互作用對于中性粒細(xì)胞的趨化性具有關(guān)鍵作用。相比之下，使用 Corning^? Transwell^? 耗材（未顯示數(shù)據(jù)）研究中性粒細(xì)胞的遷移則不需要涂覆，這表明 Corning^? Transwell^? 系統(tǒng)中，中性粒細(xì)胞不存在穿過 Transwell^? 過濾器的活性遷移。

NETosis 的可視化和定量分析。用 DMSO (1.25% v/v) 和 ATRA (0.1 μM) 將 HL-60 細(xì)胞分化為中性粒細(xì)胞型。用 PMA 刺激獲得的多核 dHL-60 細(xì)胞。在刺激后大約 2 小時(shí)，細(xì)胞核開始解聚。高清相位圖和熒光圖顯示了中性粒細(xì)胞 NETosis 的特異性形態(tài)，當(dāng)細(xì)胞質(zhì)和核質(zhì)的混合時(shí)，細(xì)胞核在相位圖中不再可見。細(xì)胞核內(nèi)容物被轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜上并釋放出來。

動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)顯示，通過 Incucyte^? Cytotox 綠色染料與外部 DNA 的結(jié)合，檢測到 PMA 誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞 NETosis 死亡。

分化決定吞噬作用的能力。HL-60 細(xì)胞經(jīng) 0.1 μM atRA 和 1.2% DMSO 處理 5 天后分化成中性粒細(xì)胞。然后將細(xì)胞接種，并加入 Incucyte^? pHrodo^? 綠色熒光顆粒。 然后對分化的 HL-60 細(xì)胞的吞噬能力進(jìn)行評估。數(shù)據(jù)顯示，原始和分化的 HL-60 細(xì)胞的吞噬能力有顯著的不同，分化細(xì)胞的熒光面積大幅增加，表明產(chǎn)生了吞噬作用。

原代中性粒細(xì)胞的吞噬作用。將從外周血液中提取的原代中性粒細(xì)胞進(jìn)行接種，并加入 Incucyte^? pHrodo^? 綠色熒光顆粒。 原代中性粒細(xì)胞具有高度吞噬性，它們吞噬生物顆粒，使熒光信號增強(qiáng)。

分化過程跟蹤。相位圖顯示了在 RPMI + 10% 胎牛血清培養(yǎng)基中加入 1.25% DMSO 和 1 μM ATRA 的培養(yǎng)條件下，未分化的 HL-60 細(xì)胞和分化為中性粒細(xì)胞樣的 HL-60 細(xì)胞的形態(tài)差異。動(dòng)力學(xué)數(shù)據(jù)顯示了細(xì)胞增殖的差異（高清相位匯合度檢測）。

PMN 細(xì)胞形狀（偏心率）的變化。將來自全血的 PMN 接種到 Matrigel 中，其中含有 Incucyte^??FabFluor-488 標(biāo)記的 CD11b 抗體和 Opti-green 背景抑制因子，以及濃度遞增的 CSCL8，在 Incucyte^? 活細(xì)胞分析系統(tǒng)中成像，獲取相位和綠色熒光圖像。使用 Incucyte^? Cell-by-Cell 分析軟件定量細(xì)胞形狀的變化以及 CD11b 表達(dá)隨時(shí)間的變化。